憑啥我比別人胖20斤?大型研究揭示肥胖背后的新奧秘
編輯:黃榮 信息來源: 西e網(wǎng)-新浪網(wǎng)發(fā)布時間:2019-4-24
今日,最新一期的《細胞》雜志上刊登了兩篇關(guān)于肥胖的研究論文。來自哈佛大學和劍橋大學的兩支團隊分別發(fā)現(xiàn),一些遺傳變異能讓肥胖的風險飆升,另一些遺傳變異則能讓人更苗條。不幸的是,這兩者的關(guān)系并非對等——“肥胖”變異可以讓個體比同齡人胖上20多斤,而“瘦身”變異則只能瘦個5斤……
用基因變異預測肥胖
在第一項研究里,哈佛醫(yī)學院領(lǐng)銜的一支研究團隊想要尋找與肥胖有關(guān)的遺傳因素。他們首先分析了一個30萬人的大型數(shù)據(jù)庫,其中有200多萬個遺傳變異可能會影響到BMI指數(shù)。隨后,研究人員們將這些變異與志愿者們的實際體重進行比對,進行關(guān)聯(lián),并計算出了每一個遺傳變異對BMI的影響。最終,這些分析結(jié)果被匯總成了一個復雜的模型,根據(jù)200多萬個遺傳變異的狀態(tài),能夠最終得到一個數(shù)字,它反映了一個人的肥胖風險。
隨后,研究人員們開始測試這一模型的準確程度。他們又獲得了另外30萬人的數(shù)據(jù)和BMI數(shù)值,并發(fā)現(xiàn)在他們的模型預測下具有“高風險”的個體中,大約有83%的確存在超重或者是肥胖的現(xiàn)象!這表明了這一模型的可靠性。具體來看,具有“高風險”遺傳變異的個體,平均體重要比“低風險”個體重13公斤!此外,他們嚴重超重的風險也要高出25倍!
“令人驚訝的并不只是體重,”本研究的負責人之一SekarKathiresan教授說道:“如果你有較高的肥胖風險,你患上心臟病、中風、糖尿病、高血壓、心衰、以及腿部血栓的風險也會上升。”
而且研究人員們也發(fā)現(xiàn),這些遺傳變異并非突然讓人“中年發(fā)福”,而是在兒童時期就可以帶來明顯的變化。在3歲的人群中,帶有那些“易肥胖”遺傳變異的兒童,體重要來得顯著更重。到了18歲成年時,相較帶有“不易肥胖”遺傳變異的青少年,他們的體重平均可以超出12公斤!這一差距可以維持到中年。
根據(jù)這些數(shù)據(jù),研究人員們認為,我們可以通過分析基因組里的遺傳變異,一出生就獲得一個人終身的肥胖風險。如有必要,我們可以提早干預,將肥胖扼殺于無形。
不容易胖的幸運兒
在第二項研究里,劍橋大學的一支團隊對MC4R基因進行了深度分析。長久以來,人們就知道一些基因會影響到人們的體重,其中之一便是MC4R基因。它所編碼的是一種受體,其功能就好像“開關(guān)”一樣,能調(diào)控食欲。
為了更好地了解這個基因在人群中的變異狀況,研究人員們對50萬人中的61種不同MC4R基因變異做了詳細分析。與預期一樣,這個基因的許多變異會讓攜帶者更容易出現(xiàn)肥胖現(xiàn)象。但與此同時,研究人員們也觀察到了一些有趣的現(xiàn)象——另外一些MC4R基因的變異,似乎不但不會導致肥胖,還會對肥胖起到保護作用!
為了給這個有趣的現(xiàn)象找到答案,研究人員們進一步對MC4R受體的功能做了探索。他們發(fā)現(xiàn),MC4R的具體功能是在飯后告訴大腦已經(jīng)吃飽,該停止進食了。那些會導致肥胖的變異,恰恰會破壞MC4R受體的這一功能。因此,大腦對于食欲的控制能力有所下降,讓人容易肥胖。
與之相反,另一些變異看似能將MC4R的功能鎖定在“開啟”狀態(tài)。與之對應(yīng),這些攜帶者吃得更少,體重也相對更輕。研究人員們發(fā)現(xiàn),體內(nèi)兩條MC4R基因都出現(xiàn)這種“瘦身”變異的個體,相較沒有這種變異的對照,體重平均要輕上5斤,罹患2型糖尿病和心臟疾病的風險也要低50%。
“為什么有些人容易肥胖?這項研究揭示了遺傳學在其中的重要作用,”本研究的負責人之一SadafFarooqi教授說道:“它也揭示了有些人擁有一些能保護他們免于肥胖的基因,這十分幸運。”
據(jù)估計,攜帶這一“瘦身”變異的幸運兒,大約占人群的6%。
總結(jié)
這兩項研究從遺傳學的角度,向我們揭示了基因變異對肥胖的重要影響。但研究肥胖的一些科學家們在《科學》雜志的一篇新聞評述中講到,把肥胖的原因怪罪于基因,自己不主動尋求改變,是這些科學家“最不愿意看到的現(xiàn)象”。
盡管我們還不知道如何盡早干預“高肥胖風險”個體的生活,但現(xiàn)有的主流觀點認為,減肥無外乎“管住嘴,邁開腿”。在飲食和運動的輔助下,我們才能真正控制好自己的體重。而對于不幸已經(jīng)出現(xiàn)超重乃至肥胖現(xiàn)象的患者,基于肥胖相關(guān)基因的最新理解,也有助于我們開發(fā)新的減肥藥,緩解他們的病情。
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